La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative qui entraîne la mort des cellules du cerveau. Cette maladie progressive, qui provoque un modèle distinct de changements pathologiques dans le cerveau, est plus fréquente chez les personnes âgées. Les plaques amyloïdes sont des amas denses, généralement insolubles, de fragments de protéines. Elles laissent une substance très nocive à l’extérieur et autour des cellules nerveuses du cerveau.
Les personnes atteintes de la MA présentent une accumulation de ces plaques dans leur hippocampe. L’hippocampe est la partie du cerveau qui s’occupe de la mémoire, notamment de la façon dont les souvenirs à court terme sont stockés dans les souvenirs à long terme.
Votre capacité à fonctionner dans la vie de tous les jours peut être affectée par un hippocampe en mauvaise santé. Tout ce que vous faites implique votre capacité à acquérir, stocker et récupérer des souvenirs. L’hippocampe est également essentiel à la mémoire spatiale et à la navigation spatiale. La mémoire spatiale est la façon dont vous retenez les informations sur votre environnement. La navigation spatiale concerne la manière dont vous vous rendez à une destination. La recherche suggère que des lésions précoces de l’hippocampe pourraient expliquer pourquoi les personnes atteintes de la MA errent souvent et se perdent.
Enchevêtrements neurofibrillaires
Les enchevêtrements neurofibrillaires sont des fibres insolubles et tordues qui obstruent le cerveau de l’intérieur.
Les cellules nerveuses du cerveau (appelées neurones) ont un système de transport spécial appelé microtubules. Ils agissent comme des rails de chemin de fer et guident et transportent en toute sécurité les nutriments, les molécules et les informations vers d’autres cellules. Une importante protéine appelée tau, qui ressemble à une fibre, est responsable de la stabilité de ces microtubules. Les fils de tau s’emmêlent et se tordent. Les microtubules deviennent alors instables et se désintègrent, ce qui entraîne l’effondrement de l’ensemble du système de transport des neurones.
Cette série d’événements peut être liée au premier signe visible de la MA : la perte de mémoire. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si les plaques amyloïdes, les enchevêtrements et la protéine tau sont une cause directe de la maladie d’Alzheimer.
Génétique de la maladie d’Alzheimer
Les chercheurs pensent que la génétique joue un rôle dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Chez les personnes âgées, le gène le plus associé à l’apparition des symptômes est situé sur le chromosome 19. Il s’agit de l’apolipoprotéine E (APOE).
Il existe plusieurs versions (allèles) de l’APOE. Selon le National Institute on Aging, environ 40 % des personnes qui développent la maladie d’Alzheimer plus tard dans la vie ont un allèle APOE e4. Un test sanguin permet de déterminer si vous l’avez.
Cela dit, il n’est toujours pas possible de prédire qui développera la maladie d’Alzheimer. Certaines personnes porteuses d’un ou même de deux allèles APOE e4 ne développent jamais la maladie. D’autres personnes atteintes de la MA n’ont aucun allèle APOE e4. Cependant, le fait d’avoir un « gène de la MA » augmente votre risque.
L’un de ces gènes nouvellement identifiés qui augmentent votre risque est le CD33. Il fait que l’organisme n’élimine pas autant de plaques amyloïdes qu’il le devrait. Les scientifiques pensent depuis longtemps que l’accumulation de plaques amyloïdes joue probablement un rôle clé dans la dégradation des neurones du cerveau.
Génétique de la MA à début précoce
Les études génétiques des familles ayant des antécédents de MA à début précoce ont permis d’identifier des mutations dans trois gènes différents.
- APP (sur le chromosome 21)
- PSEN1 (sur le chromosome 14)
- PSEN2 (sur le chromosome 1)
On pense que ces gènes sont responsables de la forme rare de la maladie d’Alzheimer qui touche les hommes et les femmes au début de la trentaine ou de la quarantaine. On pense que ces mutations contribuent à la production de la protéine amyloïde, qui forme les plaques amyloïdes. Ces gènes mutés ne jouent aucun rôle dans la forme plus courante de la maladie d’Alzheimer à début tardif.
Environ 50 pour cent des personnes dont l’un des parents est atteint de la forme précoce de la maladie d’Alzheimer hériteront probablement de la mutation génétique et développeront la maladie. Pour les jeunes personnes dont aucun des parents n’est atteint de la MA à un stade précoce, les recherches ont montré qu’un parent au deuxième degré (par exemple, un oncle, une tante ou un grand-parent) souffrait souvent de la maladie.
Perspectives pour la MA
Bien qu’il n’existe pas de traitement curatif de la MA, le traitement peut améliorer les symptômes cognitifs et comportementaux. Il n’existe pas de moyen définitif de prévenir la MA, mais le maintien d’un mode de vie sain peut réduire votre risque. Il s’agit notamment de :
- manger sainement
- perdre l’excès de poids
- cesser de fumer
- faire une activité physique régulière (150 minutes par semaine)
- ajouter à votre alimentation des aliments contenant des acides gras oméga-3, comme le saumon, ou prendre des suppléments d’huile de poisson
- dormir suffisamment
- être socialement actif
Les puzzles cérébraux et d’autres exercices mentaux peuvent également améliorer les fonctions cognitives et réduire votre risque.
Questions fréquentes
Est-ce que je peux faire pour éviter de développer des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires ?
Jusqu’à présent, les scientifiques ne savent pas si le dépôt de plaques amyloïdes et d’enchevêtrements neurofibrillaires est dû à la maladie ou s’il en est la cause. Le meilleur conseil à donner est de maintenir un bon état de santé général. Cela implique de bien manger et de faire de l’exercice. Certaines recherches suggèrent que le fait d’être actif sur le plan cognitif en s’engageant dans des activités mentalement stimulantes peut également être utile
